قد يظهر التصلب المتعدد – أحد أمراض المناعة الذاتية التي تصيب الدماغ والحبل الشوكي – بعد الإصابة بفيروس إبشتاين بار (EBV).
يُقدَّر أن 90٪ إلى 95٪ من الناس يصابون بـ EBV ، المعروف أيضًا باسم فيروس الهربس البشري 4 ، بحلول الوقت الذي يصلون فيه إلى سن الرشد ، وفقًا للموارد السريرية حتى الآن. في الأطفال ، فايروس عادةً ما يسبب عدوى غير مصحوبة بأعراض أو عدوى خفيفة جدًا ، ولكن عند المراهقين والشباب ، يمكن أن يتسبب EBV في حدوث عدد كريات الدم البيضاء المعدية ، والمعروفة باسم “أحادي”. على الرغم من أن فيروس EBV هو فيروس ينتشر بشكل شائع ، إلا أن هناك أدلة تشير إلى أن العدوى بالفيروس تشكل عامل خطر له تصلب متعدد، وهي حالة أقل شيوعًا.
أظهرت الدراسات، على سبيل المثال ، أن الأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد لديهم مستويات عالية بشكل ملحوظ من EBV الخاص الأجسام المضادة – منيع الجزيئات التي تلتصق بالفيروس – مقارنة مع أولئك غير المصابين بالمرض. وقبل ذلك ألمح البحث إلى ذلك يزيد الإصابة بمرض أحادي من خطر الإصابة بالتصلب المتعدد في وقت لاحق من الحياة. نظرًا لأن معظم الناس يصابون بـ EBV في مرحلة ما ، فمن الصعب إثبات أن هذه العدوى قد تكون في الواقع سببًا أساسيًا للتصلب المتعدد.
متعلق ب: الانتقال الفيروسي: 6 نتائج جديدة حول الفيروسات
الآن ، دراسة جديدة نشرت الخميس (13 يناير) في المجلة علم، يقدم دليلاً على هذه الفكرة. من خلال تمشيط البيانات من حوالي 10 ملايين فرد من أفراد الجيش الأمريكي ، والتي تم جمعها على مدار عقدين ، وجد فريق البحث أن خطر الإصابة بالتصلب المتعدد يزيد 32 ضعفًا بعد الإصابة بـ EBV. لم يجدوا مثل هذا الارتباط بين المناعة الذاتية المرض والالتهابات الفيروسية الأخرى ، ولا توجد عوامل خطر أخرى تُظهر مثل هذه الزيادة الكبيرة في المخاطر.
قال الدكتور لورنس شتاينمان ، أستاذ علم الأعصاب وعلوم الأعصاب في كلية الطب بجامعة ستانفورد ، والذي لم يشارك في الدراسة ، إن الدراسة تظهر أن EBV مرتبط بشكل واضح بتطور التصلب المتعدد ، في حين أن الفيروسات الأخرى ليست كذلك. قال شتاينمان لـ Live Science في رسالة بريد إلكتروني ، إن أحد قيود البحث هو أنه لا يشرح بالضبط كيف يمكن أن يؤدي فيروس EBV إلى المرض – ولكن هناك أعمالًا أخرى حديثة توفر أدلة قوية.
‘دليل قاطع’
قالت كاساندرا مونجر ، المؤلفة الرئيسية المشاركة في دراسة العلوم وكبيرة الباحثين في مجموعة أبحاث Neuroepidemiology ، “لقد عملنا على هذه الفرضية ، وهي أن EBV قد يكون عامل خطر سببيًا لمرض التصلب العصبي المتعدد ، لمدة 20 عامًا تقريبًا”. كلية هارفارد تي إتش تشان للصحة العامة. لاختبار هذه الفرضية ، شرع الفريق في تحديد الأفراد الذين لم يتعرضوا أبدًا للفيروس ، وتتبع حالة EBV الخاصة بهم عبر الوقت ومعرفة ما إذا كانت فرصتهم في الإصابة بالتصلب المتعدد قد زادت بعد التعرض.
مرة أخرى ، “هذه فرضية صعبة للاختبار لأن أكثر من 95٪ من السكان مصابون بـ EBV في مرحلة البلوغ ،” لاحظ مونجر. لذلك لتحديد الأشخاص الذين لم يتعرضوا لـ EBV سابقًا ، قام الفريق بتمشيط مجموعة بيانات فريدة برعاية وزارة الدفاع الأمريكية.
تحتفظ وزارة الدفاع بمستودع من المصل ، والجزء السائل المصفر من دممأخوذة من أفراد عسكريين. في بداية خدمتهم ، وكل عامين تقريبًا بعد ذلك ، يقدم الأفراد العسكريون في الخدمة الفعلية مصلًا فيروس نقص المناعة البشرية الفحص ، ويتم وضع أي مصل دم متبقي من الاختبارات في المستودع. يحتوي المصل على أجسام مضادة ، وبالتالي ، زودت هذه العينات المخزنة الباحثين بطريقة للتحقق من حالة EBV لكل شخص بمرور الوقت ، عن طريق التحقق من وجود أجسام مضادة ضد الفيروس.
ثم استخدم الفريق هذه البيانات للتحقيق في الصلة المحتملة بين حالة EBV وبداية التصلب المتعدد. (بالطبع ، ركزت بياناتهم فقط على هؤلاء الأفراد الذين تعرضوا للخطر في أوائل العشرينات من العمر ، وليس أثناء الطفولة).
باستخدام السجلات الطبية ، حددوا 801 فردًا أصيبوا بالتصلب المتعدد خلال فترة الدراسة والذين قدموا ثلاث عينات مصل على الأقل قبل تشخيصهم. ووجدوا أن 35 من هؤلاء الـ 801 فردًا اختبروا نتائج سلبية بالنسبة للأجسام المضادة الخاصة بـ EBV عند أخذ عينات مصلهم الأولية ، ولكن مع مرور الوقت ، تعرض الجميع للفيروس باستثناء شخص واحد. لذلك أصيب 800 من أصل 801 بـ EBV قبل تطوير التصلب المتعدد.
أجرى الفريق عدة اختبارات لمعرفة ما إذا كان أي فيروسات أخرى تشترك في مثل هذه العلاقة القوية مع المرض ، ولكن وجد أن فيروس EBV هو الوحيد الذي تميز بهذه الطريقة.
متعلق ب: 11 معلومة مدهشة عن جهاز المناعة
واكتشف الفريق تلميحًا آخر إلى أن EBV يؤدي إلى التصلب المتعدد: في مصل أولئك الذين أصيبوا بالمرض ، اكتشف الفريق علامات تلف الأعصاب التي ظهرت بعد تعرضهم لـ EBV ولكن قبل التشخيص الرسمي لمرض التصلب العصبي المتعدد.
في التصلب المتعدد ، يهاجم الجهاز المناعي عن طريق الخطأ المايلين ، وهو غلاف عازل يحيط بالعديد من الألياف العصبية ، وهذا الضرر يضعف قدرة الخلايا العصبية على نقل الإشارات. يمكن أن تظهر العلامات المبكرة لتلف الخلايا العصبية هذا حتى ست سنوات قبل ظهور التصلب المتعدد ، وفقًا لتقرير صدر عام 2019 في المجلة. جاما؛ لذلك بحث الفريق عن تلميحات عن هذا الضرر في عينات المصل.
على وجه التحديد ، بحثوا عن بروتين يسمى السلسلة الخفيفة للخيوط العصبية ، والتي ترتفع تركيزاتها في الدم بعد تلف الخلايا العصبية. زاد هذا البروتين في مصل أولئك الذين أصيبوا بالتصلب المتعدد ، ولكن فقط بعد تعرضهم لـ EBV. بالنسبة لأولئك في المجموعة الضابطة ، الذين لم يصابوا أبدًا بالتصلب المتعدد ، ظل تركيز السلسلة الخفيفة للخيوط العصبية في دمائهم كما هو قبل وبعد أن أصيبوا بـ EBV ؛ يتماشى هذا مع فكرة أن التعرض لـ EBV لا يحفز التصلب المتعدد لدى الجميع ، ولكن فقط في الأشخاص المعرضين للإصابة. وقال مونجر: “يبدو أن العدوى حدثت قبل ظهور أي دليل على تورط الجهاز العصبي”.
وبالنظر إلى نتائج الدراسة الأخرى ، “هذا حقًا ، كما نعتقد ، دليل مقنع على السببية” ، كما قالت لـ Live Science.
وقال روبنسون ، مرددًا صدى هذه المشاعر: “إنه نوع من الارتباط الوثيق بين عدوى فيروس التهاب الكبد الوبائي وتطور مرض التصلب العصبي المتعدد”. ومع ذلك ، لا يمكن للعمل أن يكشف بالضبط عن سبب وجود هذا الرابط – لكن دراسة حديثة بقيادة روبنسون وستينمان تقدم بعض القرائن.
تم نشر تلك الدراسة في 11 كانون الثاني (يناير) في قاعدة بيانات ما قبل الطباعة ساحة البحث، لم تتم مراجعته أو نشره في مجلة علمية بعد. تشير إلى أنه في الأشخاص المصابين بالتصلب المتعدد ، تظهر خلايا معينة منتجة للأجسام المضادة بأعداد كبيرة في السائل المحيط بالمخ والحبل الشوكي. تصنع هذه الخلايا أجسامًا مضادة تلتصق ببروتين EBV يسمى EBNA-1 – ولكن لسوء الحظ ، فإن الأجسام المضادة نفسها تلاحق أيضًا جزيءًا مشابهًا على الخلايا التي تصنع المايلين.
عديد آخر دراسات تقدم أيضًا دليلاً على وجود أجسام مضادة خاصة بـ EBV تستهدف مكونات الخلايا العصبية وغمد المايلين نفسه. قال روبنسون: “أعتقد أن هذه ستكون الفرضية الرئيسية ، وهي أن المكون الفيروسي يشبه بروتينًا ذاتيًا” ، وأن هذا التشابه المذهل يدفع جهاز المناعة لمهاجمة المايلين.
بالطبع ، حتى مع هذه الأدلة المتزايدة ، يبقى سؤال واحد كبير: إذا أصيب معظم الناس بـ EBV في مرحلة ما ، فلماذا يصاب بعض الأشخاص فقط بالتصلب المتعدد؟ الجواب يكمن ، على الأقل جزئيًا ، في جيناتهم.
قال روبنسون إن الأدلة تشير إلى أن إصدارات معينة من الجينات التي تنظم جهاز المناعة قد تجعل الشخص عرضة للإصابة بالتصلب المتعدد. ضمن هذا السياق الجيني ، يمكن لـ EBV بعد ذلك إضاءة الفتيل الذي يطلق تطور التصلب المتعدد. وقال إنه ربما في المستقبل ، يمكن للقاح EBV أن يمنع هذا الفتيل من الاشتعال ، أو يمكن للعلاجات أن تواجه آثار الفيروس المستمرة على جهاز المناعة ، وبالتالي توقف التصلب المتعدد في مساراته.
كتب شتاينمان وروبنسون في تعليق.
نُشر في الأصل على Live Science.
